Дисметаболическая (обменная) нефропатия: диагностика, симптомы и лечение, диетическое питание, прочие аспекты заболевания

Содержание

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболическая (обменная) нефропатия: диагностика, симптомы и лечение, диетическое питание, прочие аспекты заболевания

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

Дисметаболическая (обменная) нефропатия: диагностика, симптомы и лечение, диетическое питание, прочие аспекты заболевания

Дисметаболическая (обменная) нефропатия: диагностика, симптомы и лечение, диетическое питание, прочие аспекты заболевания

Дисметаболическая (она же обменная) нефропатия — группа заболеваний почек, развивающихся в результате нарушения обменных процессов организма.

Происходит поражение канальцев почки и накопление в них солей щавелевой кислоты (оксалатов) и мочевой кислоты (уратов), фосфатно-кальциевых кристаллов.

Обменная нефропатия играет роль в развитии 60% заболеваний почек, является начальной стадией мочекаменной болезни, из-за чего знание механизма развития и лечения заболевания необходимо каждому.

Дисметаболическая (обменная) нефропатия

К обменной нефропатии принято относить все заболевания, проявляющиеся на фоне нарушения обмена (метаболизма) и ведущие к снижению функции почек. Существует несколько классификаций обменных нефропатий.

По пути возникновения выделяют:

  • первичные, которые возникают вследствие врождённых генетических нарушений и проявляются уже в детском возрасте. Для них характерно быстрое прогрессирование, образование камней в почках, как исход — хроническая болезнь почек;
  • вторичные, развивающиеся из-за негативного воздействия фармакологических веществ, а также как осложнение артериальной гипертензии, инфекционных заболеваний.

Дисметаболическая нефропатия характеризуется кристаллизацией и выпадением солей в осадок в почечной ткани. В зависимости от состава этого осадка нефропатии подразделяются на следующие виды:

  • оксалатные;
  • уратные;
  • фосфатные.

Одной из характерных областей отложения солей являются пирамиды, то есть те зоны почки, через которые моча попадает в чашечно-лоханочную систему

Оксалатная нефропатия (оскалурия)

Оксалаты — это соли щавелевой кислоты, которая играет большую роль в нашем организме, улучшая перистальтику (сокращение стенок) кишечника и повышая усвоение кальция организмом.

В норме 95% оксалатов выводится с мочой, но значительное повышение их концентрации ведёт к кристаллизации и оседанию этих веществ в почечных канальцах. Вследствие этого возникает воспаление почек.

Если оно имеет продолжительный характер, то может привести к замещению функциональной, «работающей» ткани почек на рубцовую и, как следствие, резкому снижению основной функции почек (выведение жидкости из организма).

Причины появления оксалатной нефропатии бывают самые разные. К основным относятся:

  • наследственная ферментативная недостаточность;
  • повышенное поступление окслатов с пищей;
  • заболевания мочевыделительной системы (инфекции, наследственные патологии, воспалительные процессы);
  • патологии желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона);
  • нарушения эндокринной системы.

Употребление продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты может стать причиной оксалатной нефропатии

Болезнь проявляется в разном возрасте. Так, для детей характерно появление оксалатов в моче при нефропатии в возрасте от пяти до семи лет. Обострение паталогии наблюдается в период полового созревания, что связывают с изменениями гормонального фона.

Уратная нефропатия

Уратная нефропатия характеризуется накоплением кристаллов мочевой кислоты (уратов) в почечных канальцах. Это связано с увеличенным образованием солей и их усиленной фильтрацией почками.

Факторами, влияющими на образование кристаллов мочевой кислоты, являются:

  • генетический дефект ферментов, в результате которого меняется метаболизм мочевой кислоты;
  • кислое значение pH мочи;
  • аномалии развития органов мочевыводящей системы;
  • аллергические реакции;
  • резкие колебания артериального давления.

Уратная нефропатия часто возникает в детском возрасте (особенно её наследственные формы), однако в большинстве случаев выраженные симптомы появляются только через длительное время после начала заболевания.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия не так распространена, как уратная или оксалатная. Этот вид заболевания связан с нарушением обмена кальция и фосфора в организме человека. В результате этого в почках оседают фосфатно-кальциевые кристаллы, что ведёт к угнетению функций органов.

Основные причины фосфатной нефропатии:

  • инфекции мочевой системы (жизнедеятельность патогенных микроорганизмов приводит к усиленному образованию фосфатных кристаллов);
  • врождённые нарушения мочевыделительной системы;
  • патологии желудочно-кишечного тракта, из-за которых нарушается нормальное всасывание кальция и фосфора;
  • заболевания эндокринной системы, при которых изменяется уровень гормонов, влияющих на микроэлементы;
  • вегетарианское питание;
  • заболевания центральной нервной системы.

Фосфатная нефропатия часто сопутствует оксалатной нефропатии, в этом случае являясь менее выраженной, чем при самостоятельном проявлении.

Вероятность обнаружения любого типа нефропатии повышается в том случае, если родственники имеют проблемы с мочевыделительной системой (нефрит, мочекаменная болезнь), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит, желчекаменная болезнь), нарушение обмена веществ (ожирение, подагра).

Симптомы патологии

На ранних стадиях поражение почек различными кристаллами никак себя не проявляет, что затрудняет диагностику нефропатий в начале заболевания. Одним из первых признаков является обнаружение видимого осадка в моче: кирпичного цвета (уратная нефропатия), серо-жёлтого (оксалатная), молочно-белого (фосфатная).

На более поздних стадиях возможно возникновение боли в поясничной области, дети младшего возраста могут испытывать разлитую боль в животе. У людей с обменной нефропатией появляется учащённое и болезненное мочеиспускание, причём количество выделяемой мочи прямо пропорционально степени выраженности кристаллов.

При дисметаболической нефропатии наблюдается болезненное мочеиспускание

Также из-за снижения функции почек развиваются отёки, возможны нарушения артериального давления (гипертензия).

Диагностика заболевания

Первыми и главными анализами, подтверждающими наличие нефропатии, являются общее и биохимическое исследование мочи. К диагностическим признакам, которые используют для подтверждения нефропатий, относят:

  • наличие патологического эпителия и образовавшихся кристаллов солей при общем анализе мочи;
  • повышенное количество тех или иных солей при биохомическом анализе мочи;
  • снижение АКОСМ (антикристаллообразующей способности мочи, то есть способности мочи удерживать соли в растворённом состоянии);
  • наличие крови в моче (при повреждении эпителия канальцев почки кристаллами);
  • присутствие патогенных микроорганизмов, способствующих образованию кристаллов (при фосфатной нефропатии);
  • повышение плотности мочи.

Фотогалерея: кристаллы в моче

Оксалаты выявляются при биохимическом анализе мочи, имеют острые грани Внешний вид уратов под микроскопом напоминает кристаллы со скруглёнными гранями Фосфаты при диагностическом исследовании представляют собой группы образований

Для диагностики нефропатий используют также ультразвуковой метод исследования, который помогает определить размеры почки и её стенок, однородность поверхности и контуры на основании эхогенности.

Эхогенность — это способность тканей отражать ультразвук, она повышается при увеличении плотности тканей.

Таким образом, повреждение или изменение структуры органа даёт основание диагностировать патологию почек.

При дисметаболической нефропатии происходит уплотнение структуры почки

Лечение нефропатии

При лечении любого типа нефропатии следует придерживаться следующих принципов:

  • проводить специфическую терапию;
  • нормализовать образ жизни;
  • употреблять необходимое количество воды;
  • придерживаться подходящей диеты.

Специфическая терапия

Основным методом является лечение первоначального заболевания, на фоне которого возникла нефропатия. Специфическая терапия подразумевает также предупреждение образования кристаллов солей в почках и восстановление нормального состояния обмена веществ.

В зависимости от типа нефропатии для более узкого лечения, направленного на снижение определённого типа кристаллов в моче, используются следующие препараты.

Нормализация образа жизни

Важным фактором в лечении нефропатий является правильный образ жизни. Для облегчения протекания заболевания и даже предупреждения его возникновения рекомендуются умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе. Однако следует помнить, что мы создаём стресс для организма, когда одеваемся на прогулки не по погоде.

Не стоит забывать и о психоэмоциональном здоровье. Стрессовые ситуации приводят к снижению иммунитета организма, что ведёт к развитию заболеваний.

Потребление воды

Приём большого количества жидкости является обязательным при любом типе нефропатии.

Вода — универсальный растворитель, при поступлени в организм она уменьшает концентрацию солей, что не даёт им оседать в почках.

Ежедневно человеку нужно выпивать минимум два литра воды, а в условиях, приводящих к большой потере жидкости организмом (физические нагрузки, высокая температура в летнее время) — три литра.

У женщин и мужчин отличается суточная норма потребления воды

Главным фактором лечения является приём большого количества воды перед сном, ведь в ночное время образование мочи физиологически уменьшается, в результате чего именно в это время идёт наиболее активное отложение солей в почечных канальцах. Лучше выбирать простую или минеральную воду, так как различные добавки могут привести к изменению кислотности мочи, что является одним из факторов кристаллизации солей.

Диета

Питание для страдающих нефропатией подбирается в зависимости от её формы, оно направлено на снижение поступления оксалатов, уратов и фосфатов в организм с едой.

Фотогалерея: разрешённые и запрещённые продукты

Брюссельская, белокочанная, цветная капуста полезна при любом типе нефропатии Гречневая крупа ограничивается только при фосфатной нефропатии из-за высокого содержания фосфора Среди мясных продуктов лучше отдать предпочтение говядине Шоколад исключается из рациона при оксалатном, уратном и фосфатном типах заболевания

Поддержание нормального образа жизни, диеты и водного баланса обязательно для любого вида нефропатии, вне зависимости от состава кристаллов, оседающих в почках.

Профилактика заболевания

Профилактика дисметаболической нефропатии заключается в ведении активного образа жизни, употреблении воды в количестве, необходимом для нормального функционирования организма. Ежегодное обращение к разнопрофильным специалистам позволит распознать заболевание на начальной стадии, что существенно облегчит дальнейшее лечение.

Выздоровление не гарантирует того, что болезнь больше никогда не вернётся. Для предотвращения повторного заболевания нужно придерживаться назначенных врачом профилактических мероприятий и диеты.

: нефропатия

Дисметаболическая (обменная) нефропатия любой формы — актуальный вопрос для каждого человека, ведь это прямой путь к таким серьёзным нарушениям, как мочекаменная болезнь и пиелонефрит.

Поэтому даже при отсутствии этого заболевания лучше вести здоровый образ жизни, правильно питаться и пить достаточное количество воды.

При возникновении первых симптомов заболевания нужно обратиться к врачу для установления диагноза и назначения корректного лечения. Берегите своё здоровье!

  • Юлия Бугаёва
  • Распечатать

Источник: https://lechenie-simptomy.ru/dismetabolicheskaya-nefropatiya-chto-eto-takoe

Дисметаболическая нефропатия: признаки, симптомы и лечение, диета :: SYL.ru

Дисметаболическая (обменная) нефропатия: диагностика, симптомы и лечение, диетическое питание, прочие аспекты заболевания

Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название – обменная нефропатия) подразумевает несколько видов заболеваний почек, образующихся и развивающихся вследствие понижения интенсивности обменных процессов организма.

Развитие нефропатий сопровождается поражением почечных тканей – отложением в почках солей-кристаллов щавелевой кислоты (один из главных признаков мочекаменной болезни) и солей-кристаллов мочевой кислоты (уратных солей).

В зависимости от того, отложение каких видов солей является преобладающим, дисметаболическая нефропатия разделяется на два вида: оксалатная и уратная.

Исходя из причины, спровоцировавшей появление и развитие дисметаболической нефропатии, эту группу заболеваний разделяют на две части: первичную дисметаболическую нефропатию и ее вторичную форму.

Возникновение первичной нефропатии обусловлено, главным образом, нарушением обмена веществ организма, передающимся наследственным путем. Эта группа обладает быстрой динамикой развития недуга, прогрессирующим его течением, возникновением почечных камней и, как следствие, возникновением почечной недостаточности.

Вторичная форма дисметаболической нефропатии, в преобладающем большинстве случаев, провоцируется излишним поступлением в человеческий организм определенных групп веществ (либо деструкцией процесса их выведения из организма).

Дисметаболическая нефропатия почек – что это такое?

К обменной нефропатии относят заболевания почек, обусловленные нарушением обмена веществ (метаболизма) и накоплением в организме солей (щавелевой, мочевой или фосфатной) или аминокислот. Такой недуг может быть:

  • врожденным (первичным), связанным с генетическими нарушениями (передающимися по наследству) или патологическим протеканием беременности;
  • приобретенным (вторичным), обусловленным увеличенным поступлением определенных веществ в организм, сопутствующими болезнями других органов (или длительным применением лекарственным препаратов для их лечения).

Статистика заболевания

Патология проявляется из-за следующих факторов:

  • обменных процессов кальция от 70% до 90% случаев у детей и взрослых;
  • избытка солей щавелевой и мочевой кислоты от 85% до 90% случаев оксалурии;
  • избытка фосфата кальция наблюдаются от 3% до 10% больных.

Проявление недуга у новорожденных зависит от наследственных отклонений.

  • обменных процессов кальция от 70% до 90% случаев у детей и взрослых;
  • избытка солей щавелевой и мочевой кислоты от 85% до 90% случаев оксалурии;
  • избытка фосфата кальция наблюдаются от 3% до 10% больных.

Разновидности обменной нефропатии

В зависимости от того, с проблемами выведения каких солей из организма связана дисметаболическая нефропатия, ее подразделяют на четыре основные разновидности:

  • оскалатную, вызванную нарушением обмена кальция и оксалатов (солей щавелевой кислоты);
  • уратную, которая возникает при откладывании в почках кристаллов мочевой кислоты;
  • фосфатную, возникающую при нарушении обмена солей различных фосфатных кислот;
  • цистиновую, которая вызвана кристаллами аминокислоты метионина.

Универсального медицинского препарата для лечения вышеперечисленных видов нефропатии нет, так как они связаны с нарушением обмена различных веществ.

Виды патологии, связанные с обменными нарушениями

Принято выделять несколько видов дисметаболических нефропатий, исходя из того, какие соли преимущественно кристаллизуются в урине. Так, существует оксалатная, уратная, фосфатная, цистиновая разновидность обменной патологии.

Кроме того, может встречаться смешанная форма, когда в анализе мочи могут одновременно присутствовать соли различной этиологии, будь то оксалаты, ураты или фосфаты.

Оксалатная нефропатия (оксалурия)

Представляет собой порядка 80-90% всех случаев. Данный вид нефропатии чаще всего носит наследственный характер и в основном встречается у детей, даже новорожденных.

Однако, как правило, длительное время патология может протекать бессимптомно и проявиться ближе к 5-ти годам, когда в анализе мочи обнаруживаются кристаллы оксалатов, незначительная протеинурия (белок), эритроциты и лейкоциты в небольшом количестве. Также существенно повышается плотность урины.

Течение болезни в целом не влияет на полноценное развитие ребенка, однако могут проявляться некоторые симптомы ВСД и аллергические реакции.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей может обостриться в пубертатный период (10-14 лет) в связи со значительными изменениями в гормональном фоне подростка.

Отсутствие своевременной терапии может стать причиной появления всевозможных почечных воспалений и прогрессирования мочекаменной болезни.

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni-pochek/oksalatnaya-nefropatiya.html

Основные проявления, методы диагностики и лечения дисметаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая (обменная) нефропатия: диагностика, симптомы и лечение, диетическое питание, прочие аспекты заболевания

В зависимости от причины возникновения выделяют первичную и вторичную дисметаболическую нефропатию.

Первичная форма возникает вследствие наследственных нарушений обмена веществ, характеризуется ранней манифестацией, прогрессирующим течением, быстрым образованием камней в почках и развитием почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии связаны либо с большим поступлением в организм определенных веществ, либо с нарушением их выделения.

В норме соли в моче находятся в растворенном состоянии. Под действием некоторых факторов происходит кристаллизация солей и выпадение их в осадок. Эти факторы делятся на факторы внешней среды и внутренние факторы, связанные с нарушением в работе тех или иных систем организма.

К предрасполагающим фактора внешней среды относятся сухой жаркий климат, жесткая вода, дефицит витаминов, злоупотребление пищевыми продуктами, содержащими большое количество белка, пуринов, щавелевой кислоты, алкоголизм, частое посещение сауны, прием диуретиков, цитостатиков, сульфаниламидных препаратов.

К внутренним факторам относятся врожденные аномалии почек и мочеточников, особенно связанные с нарушением пассажа мочи, инфекции мочевыводящих путей, гормональные изменения, например, гиперпаратиреоз, длительный постельный режим и иммобилизация, генетически обусловленные нарушения обмена веществ.

Таким образом, под действием вышеперечисленных факторов происходит кристаллизация солей, отложение кристаллов в ткани почек с развитием воспаления, а также, при местном скоплении солей формируются камни.

Симптомы дисметаболической нефропатии

Большинство вторичных дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (70-90%), уратов-5%, и цистинурия встречается в 3% случаев.

1. Оксалатно-кальциевая нефропатия является наиболее распространенным заболеванием в детском возрасте. Причиной её развития является нарушение обмена кальция и оксалатов.

В норме оксалаты попадают в организм с пищей или образуются в процессе обмена веществ.

Оксалаты обладают большой способностью к кристаллизации, поэтому даже небольшое повышение их концентрации в моче приводит к выпадению осадка.

Причинами повышения концентрации оксалатов являются:

• Повышенное поступление с пищей при злоупотреблении такими продуктами, как какао, шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, ревень, петрушка, бульоны, особенно овощные.• Усиленное всасывание вследствие воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона, язвенный колит и другие.

• Повышенный синтез в организме в условиях избытка аскорбиновой кислоты, недостатка пиридоксина, либо при генетически обусловленном дефекте обмена оксалатов.

Кристаллы оксалатов выпадает в канальцах почек, вызывая их воспаление. При длительно текущем воспалении функциональная ткань почек замещается рубцовой тканью.

Заболевание выявляется чаще всего в возрасте 7-8 лет. Специфические симптомы отсутствуют.

Могут возникать умеренные боли в животе без четкой локализации, проходящие самостоятельно, жжение при мочеиспускании.

В анализе мочи обращает на себя внимание оксолатно-кальциевая кристаллурия, гематурия разной степени выраженности, возможна небольшая протеинурия и/или лейкоцитурия при отсутствии бактерий.

Дети с оксалатной нефропатией растут и развиваются нормально. В период полового созревания заболевание, как правило, обостряется. Это, вероятно, связано, с гормональным дисбалансом. При прогрессировании нефропатии возможно формирование мочекаменной болезни, тубулоинтерстициального нефрита, а при присоединении бактериальной инфекции-пиелонефрита.

2. Основная причина вторичной фосфатурии – инфекция мочевыводящей системы. Микроорганизмы расщепляют мочевую кислоту, моча ощелачивается, это способствует кристаллизации солей фосфора. Диагностика осуществляется на основании наличия фосфатно-кальциевых кристаллов в моче.

3. Мочевая кислота выявляется конечным продуктом обмена пуринов. Поэтому урикозурическая нефропатия возникает при избыточном потреблении продуктов, богатых пуринами (алкогольные напитки, мясные бульоны, субпродукты, грибы, спаржа, цветная капуста), а также усиленное образование мочевой кислоты в организме.

Кристаллизации уратов способствует кислая среда мочи, а также уменьшение её количества. Первичные уратные нефропатии обусловлены генетическим дефектом в обмене мочевой кислоты. Проявлениями уратной нефропатии осложняются такие заболевания, как миеломная болезнь, эритремия, гемолитическая анемия.

Причиной вторичных уратных нефропатий также является длительный прием диуретиков, цитостатиков, а также хронические инфекции мочевыводящих путей, например, пиелонефрит.

Для уратной нефропатии характерно длительное бессимптомное течение. Изменения в моче проявляются кристаллурией, небольшой протеинурией, гематурией. При выраженной кристаллурии моча приобретает кирпичный цвет. С течением времени образуются уратные или смешанные камни.

4. Цистин является самой нерастворимой из аминокислот. Образование кристаллов возникает вследствие накопления цистина в почечных клетках или нарушения обратного всасывания цистина в канальцах.

Обе причины обусловлены наследственными нарушениями структуры почек. При поражении канальцев почек в результате пиелонефрита или тубулоинтерстициального нефрита развивается вторичная цистинурия. Для цистинурии характерно развитие фиброза почек, формирование камней.

При присоединении инфекции развивается пиелонефрит.

Понятие дисметаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая, или обменная, нефропатия — довольно распространённый диагноз в педиатрической практике. Согласно статистике, примерно треть детей сегодня сталкивается с подобным расстройством.

Когда нефролог сообщает о дисметаболической нефропатии у ребёнка, это означает, что имеется в виду совокупность обменных нарушений, негативными последствиями которых являются серьёзные изменения в почках.

Обменная нефропатия — совокупность нарушений метаболических процессов, связанных с работой почек

Нефропатия не считается болезнью в общепринятом медицинском понимании. Её относят к состоянию расстройства обмена веществ, которое тем не менее может постепенно приводить к ухудшению функции почек.

Услышав пугающий медицинский термин, многие родители сразу впадают в панику. Происходит это в основном от недостаточной информированности о причинах и сути данного расстройства. Нефропатия, развившаяся в результате нарушений метаболизма, не является вердиктом.

Корректировка привычек питания и адекватный подход к лечению позволяют избежать каких-либо ограничений в жизненном укладе, соответствующем возрасту ребёнка.

И наоборот — игнорирование терапии и диеты в конечном счёте может значительно осложнить работу почек и стать косвенной причиной их болезни.

Различают такие формы заболевания:

  1. Первичная — довольно редко встречается, имеет наследственные корни, для неё характерно раннее проявление, как правило, в пределах годовалого возраста ребёнка. Первичная нефропатия развивается в ускоренном темпе, становясь причиной камнеобразования или почечной недостаточности. Источником проблемы может быть не только наличие обменных нарушений у кого-либо в близком кругу семьи, но и накопление генетических мутаций, которые вызывают дисбаланс механизмов регуляции внутри клетки.
  2. Вторичная — гораздо более распространённое явление, вызванное влиянием разнообразных внутренних и внешних факторов — неправильным рационом, медикаментозными препаратами, нарушением всасывания определённых веществ в кишечнике.

Вторичная детская нефропатия — это группа обменных расстройств, для которых характерен процесс кристаллурии — наличие кристаллов различных солей в моче и, развивающиеся на его фоне, поражения других органов.

Четыре типа обменной нефропатии у детей выглядят следующим образом:

  1. Оксалурия — обусловлена нарушением метаболизма солей кальция и щавелевой кислоты (оксалат). Наиболее распространённый тип, охватывает 80–90% всех случаев.
  2. Уратурия — её особенность: накопление в моче и отложение в почках солей мочевой кислоты — уратов.
  3. Фосфатурия — повышенное выделение фосфатов с мочой.
  4. Цистинурия — наследственное нарушение цистинового обмена на уровне почечных канальцев, приводит к высокой концентрации труднорастворимой аминокислоты в урине.

Существует также смешанная форма болезни, состоящая из различных комбинаций нарушений того или иного обмена. Развитие нефропатии того или иного типа зависит не только от общих причин, но и от особенностей конкретного организма.

Причины и симптомы разных видов нефропатии

Нефропатия не имеет специфических проявлений и может иногда ощущаться как хроническая боль в животе, которую взрослые принимают за патологию ЖКТ. Иногда отмечается учащённое болезненное мочеиспускание на фоне уменьшения общего объёма суточной мочи. Кожная аллергическая сыпь — один из возможных дополнительных симптомов.

Урологическая обменная нефропатия составляет около 25–65% всех заболеваний мочевыводящих путей в педиатрии. Дети с этим расстройством подвержены высокому риску развития уролитиаза, неинфекционного нефрита и пиелонефрита.

Оксалурия

Большинство случаев дисметаболической нефропатии обусловлено повышенной концентрацией солей оксалатов в моче ребёнка. Основные причины оксалурии такие:

  • генетическая предрасположенность — ребёнок может унаследовать патологию от кого-либо из близких членов семьи;
  • функциональная кишечная недостаточность — неправильное усвоение пищи нарушает метаболизм, что негативно отражается на здоровье почек. Особенно если у ребёнка имеются сопутствующие хронические воспалительные заболевания ЖКТ (болезнь Крона и т. д.);
  • недостаточное потребление жидкости ребёнком — хроническое нарушение питьевого режима влияет на процессы обмена химических веществ в организме;
  • дефицит витаминов — в частности, недостаточное потребление витаминов группы В способно серьёзно нарушить обмен в почках;
  • поступление с пищей или добавками избыточного количества витамина С — по данным шведских учёных, увеличивает риск образования песка и камней в почках.

Оксалурия грозит образованием оксалатных камней в почках

Почти невозможно обнаружить оксалурию у младенца или маленького ребёнка, поскольку отсутствуют специфические симптомы, привлекающие внимание родителей. Но наблюдательные мамы и папы всё же могут заметить помутнение мочи малыша или осадок в детском горшке.

Впрочем, взрослые редко связывают эти факты с наличием заболевания. Когда ребёнок становится старше, то признаки нефропатии могут проявляться более очевидно, заставляя родителей тревожиться и обращаться к педиатру или нефрологу.

Симптомы могут включать:

  • частое мочеиспускание;
  • аллергические реакции;
  • общую слабость;
  • головные боли.

Однако указанные симптомы не являются специфическими, то есть характерными исключительно для нефропатии.

Уратурия

Менее встречающийся тип нефропатии, но всё же второй по распространённости у детей — уратурия. Его отличительная черта — высокий уровень солей мочевой кислоты в урине. Уратурия может быть унаследованной ребёнком от ближайших родственников или спутником ряда заболеваний, таких как пиелонефрит или гемолитическая анемия.

Источник: https://yazdorov.win/pochki/osnovnye-proyavleniya-metody-diagnostiki-i-lecheniya-dismetabolicheskoj-nefropatii-u-detej.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.