Биохимические маркеры инфаркта миокарда – самый ранний, показатели, острого, по времени, нормы

Содержание

Биохимические маркеры инфаркта миокарда – самый ранний, показатели, острого, по времени, нормы

Биохимические маркеры инфаркта миокарда – самый ранний, показатели, острого, по времени, нормы

Состояние человека, попавшего в кардиологическое отделение, определяется по данным анамнеза, жалобам и результату электрокардиограммы. В ряде случаев острый коронарный синдром, который нередко становится причиной инфаркта, не имеет яркой симптоматики.

Такое происходит у людей с эндокринологическими проблемами, у лиц преклонного возраста и женщин. Болезненные ощущения у них отсутствуют или имеют нехарактерное проявление.

Если диагностика усложняется некоторыми обстоятельствами, проводят анализ крови, с помощью которого выявляются маркеры некроза сердечной мышцы.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Какие анализы делают

Для постановки правильного диагноза оценивается активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (КФК).

Определяется концентрация в крови тропонина (белка, участвующего в процессе сокращения сердца), содержание миоглобина (белка, отвечающего за транспортировку кислорода в миокарде) в моче и крови.

Нужно принимать во внимание то, что изменение активности ферментов не строго специфично для инфаркта, поэтому может обуславливаться иными сердечными патологиями (тахикардия, миокардит, сердечная недостаточность и т. д.), а также несердечными болезнями (заболевания почек, печени, крови и др.) и медицинскими вмешательствами (инвазивные методики обследования, внутримышечные инъекции).

Резкое увеличение ферментов отмечается при тромболитической терапии ввиду их вымывания из пораженной области сердца. С целью повышения информативности анализов определяют активность специфичных изоферментов в динамике.

Нормы показателей зависят от используемых в медучреждениях методик исследования.

Динамика изменения показателей:

Концентрация миоглобина (самый ранний маркер инфаркта миокарда)Повышается через один-два часа после начала развития приступа и достигает максимального значения через шесть часов. Нормализация занимает по времени около суток.
Активность КФКВозрастает через четыре часа, максимальная концентрация достигается через 16 часов. Показатель приходит в норму через двое суток.
Активность АсАТВозрастает через 8-12 часов, наибольшее значение достигается на вторые сутки. Показатель приходит в норму к седьмому дню заболевания.
ЛДГРеагирует позже других ферментов. Активность возрастает через сутки после начала приступа, максимальная концентрация отмечается на четвертые сутки. К концу второй недели показатель приходит в норму.

Информативным лабораторным исследованием для определения инфаркта является анализ крови на КФК-МВ-изофермент, тропонин-Т и тропонин-I.

Отдельное внимание следует уделить экспресс диагностике инфаркта при помощи эффективного иммунологического теста для выявления содержания специфического миокардиального белка тропонина-Т. Данный белок находится во внутриклеточной жидкости и сократительных волокнах.

При инфаркте его максимальное значение достигается через 2-3 часа, второй пик приходится на третьи сутки. Белок достигает нормы только через полторы-две недели.

Такая методика позволяет выявить не только крупные, но мелкие очаги поражения сердечной мышцы, что имеет диагностическую и прогностическую значимость для пациентов с нестабильной стенокардией. Около 95% пациентов с нормальным уровнем белка выживают, и за время пребывания в стационаре острого инфаркта не случается.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Анализ проводится следующим образом: на специальную полоску наносится 150 мкл крови, через двадцать минут можно считывать результаты.

При инфаркте содержание тропонина-Т выше 0,2 нг/мл (на полоске отображаются две линии). Если полоска одна, тест признается отрицательным. Диагностику повторно проводят через несколько часов. Тест можно проводить до определения в стационар.

Краткое обоснование

Основными причинами смерти при сердечных патологиях являются:

Что касается инфаркта, то огромное значение имеет его ранняя и точная диагностика. Для минимизации осложнений схеме лечения должен быть обеспечен индивидуальный подход.

Наилучшее средство в данном случае – анализ крови, позволяющий обнаружить биохимические маркеры инфаркта миокарда. По концентрации того или иного белка можно определить специфику патологического состояния.

Сравнительная характеристика биологических маркеров инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта обладают высокой чувствительностью к отмиранию внешнего слоя миокарда. Если симптоматика начинает проявляться за короткое время, маркеры достигают уровня, имеющего диагностическую значимость.

Показатели сохраняются на протяжении длительного времени. Универсального маркера, который бы полностью отвечал всем требованиям, не существует на данном этапе.

Для постановки точного диагноза рассматривают ранний и поздний показатель. В первом случае максимальные показатели достигаются в первые часы приступа, во втором – спустя более длительное время (около девяти часов), но они дают более точную информацию о специфике патологии.

Виды маркеров инфаркта миокарда

Как отмечалось выше, маркеры имеют различные периоды образования. Миоглобин является ранним. Это белок, который отвечает за транспортировку кислорода в сердечной мышце. Масса его молекулы достигает 18 кДа.

Концентрация миоглобина повышается в первые два часа после приступа. Через сутки его значение достигает нормы. Современные методики исследования позволяют найти содержание миоглобина за десять минут.

Следует учитывать, что миоглобин также содержится в скелетных мышцах, а его концентрация зависит от функционального состояния почек. По этой причине белок недостаточно специфичен в отношении инфаркта.

Еще один маркер – КФК. Креатинкиназа – это фермент, содержащийся преимущественно в мышечной ткани. В крови его повышение начинает проявляться через четыре часа после инфаркта.

К ранним маркерам относится сердечная форма белка, связывающая жирные кислоты. Максимальное содержание отмечается в ткани сердечной мышцы, а также в аорте. В норме концентрация БСЖК в крови низкая. Данный маркер намного чувствительнее, чем миоглобин.

Поздние маркеры выявляются через 6-9 часов после старта заболевания, но они более информативны. Ранняя диагностика не включает определение ЛДГ, поскольку белок повышается в крови поздно. Фермент характеризует повреждения клеток. Точное выявление уровня ЛДГ позволяет дифференцировать инфаркт и сходные патологические состояния.

АсАТ преимущественно содержится в печени, почках, скелетных мышцах, сердце и нервных тканях. В отношении некроза малоспецифична, поэтому не нашла диагностического применения.

Маркеры инфаркта имеют определенные стандарты. К ним относятся белки, участвующие в процессе сокращения сердца. При лабораторном исследовании наибольшее внимание нужно уделять тропонинам, поскольку они наиболее специфичны и чувствительны. Они позволяют определить инфаркт в наикратчайшие сроки, благодаря чему можно выиграть время и спасти жизнь.

Даже при позднем обращении за медицинской помощью точная диагностика возможна за счет содержания тропонина. Также анализ позволяет сделать прогноз касаемо дальнейшего течения заболевания.

Способы, не нашедшие широкого применения

Правильное определение маркеров инфаркта позволяет назначить максимально эффективное лечение.

Медицине известен еще ряд показателей, которые должны были использоваться в диагностике патологии, но впоследствии их рассмотрение признали нецелесообразным:

  • легкие цепи фибриллярного белка;
  • гликогенфосфорилаза ВВ;
  • белки, связывающие кальций.

Перечисленные показатели не смогли превзойти по степени специфичности привычные исследования.

Маркеры инфаркта по времени, к которым относятся тропонин, КФК-МВ-изофермент, БСЖК, являются самыми чувствительными и достоверными. Они позволяют оценить состояние больных с подозрением на инфаркт миокарда и поставить точный диагноз.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/markery-infarkta-miokarda.html

Биохимические маркеры инфаркта миокарда в норме

Биохимические маркеры инфаркта миокарда – самый ранний, показатели, острого, по времени, нормы

Анализ крови на биомаркеры

Когда в кардиологическое отделение попадает пациент с болью в груди, их состояние оценивается по жалобам, данным анамнеза, результатам ЭКГ.

Бывают случаи, когда острый коронарный синдром, который может стать причиной инфаркта, явным образом не проявляется.

Особенно часто такое бывает у людей с эндокринными заболеваниями, у женщин, стариков, у них отсутствуют болевые ощущения или являются нехарактерными.

В тех ситуациях, когда диагностический процесс усложнен некоторыми обстоятельствами, на помощь приходит анализ крови, посредством которого определяются маркеры некроза миокарда.

Краткая характеристика показателей, их роль

Заболевания системы кровообращения являются самыми часто встречающимися. Главной причиной высокого уровня смертности при кардиальных патологиях являются:

  • коронарные синдромы и сердечная недостаточность в острой форме;
  • закупорка кровеносных сосудов;
  • нехарактерный ритм сердца, угрожающий жизни.

В случае с инфарктом миокарда большую роль играет его ранняя диагностика, а главное — правильная. Чтобы снизить вероятность осложнений, необходим индивидуальный подход к терапии. И лучшим средством является анализ крови, который позволяет оценить ситуацию по биомаркерам. Этот термин в медицине означает белки крови, степень их концентрации отражает особенности патологического состояния.

В идеале, биохимические маркеры инфаркта миокарда обладают большим уровнем специфичности и чувствительности по отношению к некрозу внешнего слоя сердечной мышцы. Когда симптомы заболевания начинают проявляться за короткий период времени, биомаркеры в крови достигают уровня, который имеет диагностическое значение. Он сохраняется длительное время.

На данный этап времени не существует универсального маркера, который будет в полной мере отвечать всем требованиям. Для точности результата используются ранний и поздний показатели.

Значения, необходимые для диагностики в первом случае, достигают максимального уровня в первые часы патологического процесса, а во втором – спустя около 9 часов, но более точно отражает особенности некроза.

Разновидности маркеров

Как уже было сказано, маркеры инфаркта миокарда могут быть разного периода образования. К ранним относится миоглобулин.

Миоглобин

Это особый дыхательный пигмент, который широко распространен в мягких тканях. Средняя масса его молекулы составляет 18 кДа. В период первых двух часов после появления признаков инфаркта увеличивается уровень содержания миоглобулина в крови. Спустя 24 часа он бесследно выходит из организма с мочой.

Интересно! Современные технологии позволяют определить уровень концентрации данного маркера за 10 минут.

Но из-за того, что миоглобулин в огромных количествах содержится в скелетной мышечной ткани, а также его концентрация в большей степени зависит от функционирования почек, по отношению к отмиранию миокарда он является недостаточно специфичным. Этим обусловлено его ограниченное использование.

Биомаркеры повреждения миокарда также включают в себя КФК. Креатинфосфокиназа – это фермент, имеющийся в существенных количествах в мышцах, поэтому тоже не подходит для диагностирования инфаркта. В сыворотке начинает проявляться через 4 часа после того, как патология начала свое развитие.

И еще один представитель ранних маркеров, который активно используется для установления факта некроза — это сердечная форма белка, которая способна связывать жирные кислоты. В ткани миокарда содержится его максимальное количество, а также в диафрагме и аорте. У здорового человека в крови присутствует не слишком много БСЖК.

Чувствительность данного биомаркера намного выше, чем у миоглобина.

Биохимические маркеры некроза миокарда, полученные через 6-9 часов, считаются поздними, но обладают высоким уровнем специфичности. Цитозольный белок с пятью изоэнзимами, называется лактатдегидрогеназа.

В ранней диагностике не применяется, потому что поздно концентрируется в сыворотке крови. Этот фермент является показателем повреждения клеток. Диагностика инфаркта миокарда – его основное показание.

Грамотное определение активности ЛДГ дает возможность отличить инфаркт от схожих с ним приступов стенокардии.

Аспартатаминотрансфераза  в больших количествах содержится в печени, скелетной мускулатуре, почках, нервных тканях, в сердце и других органах. По отношению к некрозу имеет малую специфичность, отчего не нашел применение в диагностике.

Маркеры повреждения миокарда имеют свой «золотой стандарт», им являются белки, которые включены в процесс регуляции сократительных процессов сердечной мышцы. Во время биохимических исследований основное внимание обращается на тропонины, причиной служит их высокая специфичность и чувствительность.

С их помощью инфаркт миокарда можно выявить максимально быстро, что позволит выиграть время, от чего иногда зависит человеческая жизнь.

Важно! Даже при условии несвоевременного обращения к врачу, благодаря концентрации тропонина точная диагностика вполне возможна, даже на поздних сроках. Более того, это дает возможность спрогнозировать возможное развитие событий, вплоть до оценки шансов на жизнь.

Маркеры, не нашедшие широкого применения

Если врач правильно оценивает маркеры инфаркта миокарда в норме, то ему удается назначить эффективное лечение и спасти жизнь пациента. В медицине существуют еще одни показатели, которые предлагалось использовать для исследования патологических процессов, происходящих с сердечной мышцей. Когда-то раздумывали над тем, что есть смысл определять в крови содержание:

  • легких цепей фибрилярного белка;
  • ликогенфосфорилазы ВВ;
  • белков, способных связывать кальций.

Тропонин

Но по степени воспринимаемости и специфичности ничто не превзошло уже известные исследования.  Маркеры инфаркта миокарда по времени, такие как: тропонин, МБ-КФК, белок, связующий жирные кислоты являются самыми достоверными для правильного диагностирования и оценивания состояния пациентов, у которых есть подозрения на ИМ или он уже имеет место быть.

Источник: http://infocardio.ru/infarkt-miokarda/markery-infarkta-miokarda.html

Маркеры инфаркта миокарда

Биохимические маркеры инфаркта миокарда – самый ранний, показатели, острого, по времени, нормы

Биохимическую диагностику инфаркта миокарда осуществляют по оценке уровня и динамики активности маркеров: общей КФК, МВ-КФК, сердечных тропонинов I и T, миоглобина.

Для любого маркера инфаркта миокарда должна быть прослежена следующая закономерность концентрации (по сравнению с нормой): первое измерение активности в плазме, дальнейший рост активности, снижения уровня активности после пикового значения активности, достижение нормального уровня.

Любое отклонение (повышение) уровня активности маркеров инфаркта миокарда означает высокую вероятность наличия некроза в миокарде. У каждого маркера имеется своя динамика, так как время появления маркеров в крови разное, что необходимо учитывать при диагностике ОКС (острого коронарного синдрома).

Тропонин

Современная диагностика повреждения миокарда основана на определении уровня активности тропонина в крови. Нормальный уровень тропонина исключает ИМ. Существует три типа тропонинов — I, T, С.

  • Тропонины I и Т осуществляют взаимодействие белков актина и миозина в миокарде, обеспечивая сократительную способность, поэтому они кардиоспецифичны.

— Тропонин I считают абсолютно кардиоспецифичным, так как ген, кодирующий его синтез, обнаружен только в кардиомио-цитах.

— Тропонин Т не имеет абсолютной кардиоспецифичности, так как в небольших количествах синтезируется в поперечно-полосатых мышцах, но это количество не оказывает влияние на точность диагностики ОКС.

  • Тропонин C присутствует как в поперечно-полосатых мышцах, так и в других органах, в связи с этим его не используют для диагностики ОКС.

Повышение уровня тропонина через 3 ч от начала развития ОКС регистрируют у 80% пациентов, что позволяет считать тропониновый тест тестом ранней диагностики ОКС. С учетом того, что повышенная активность тропонина сохраняется до 360 ч от начала ОКС, этот тест можно применять и для поздней диагностики ОКС, помня о необходимости дифференциальной диагностики повышенного уровня тропонина.

Нормальные значения тропонина составляют 0,01-0,1 мкг/л. У пожилых здоровых людей (без признаков ОКС) уровень тропонина всегда выше, чем у молодых здоровых людей.

Уровень тропонина у людей без признаков ОКС имеет прогностическое значение: если он превышает 0,01 мкг/л, риск развития ОИМ резко возрастает.

Уровень активности тропонина у лиц без ОКС коррелирует с выраженностью коронарного поражения.

Повышение уровня тропонина обладает прогностическим значением и у больных с ОКС. В исследовании GUSTO IV было установлено, что при повышении активности тропонина Т в пределах 0,12-0,47 мкг/л и >0,47 мкг/л смертность составляет 6,7% и 7,4% соответственно, но она в 3 раза ниже при активности в пределах 0,01-0,12 мкг/л.

Ситуации, не связанные с ОКС, при которых регистрируется повышенный уровень тропонина.

  • Первая сложная ситуация. Повышение маркера инфаркта миокарда может отмечаться и при ситуациях, не связанных с ОКС. Разряд имплантированного кардиовертера-дефибриллятора, абляция проводящих путей, дефибрилляция и даже тупая травма сердца (удар о рулевую колонку, неудачный прыжок в воду) приводят к повышению уровня тропонина, что не связано с ОКС, но свидетельствует о поражении миокарда, причем степень поражения коррелирует с уровнем повышения активности тропонина. Гемодинамически значимый аортальный стеноз, миокардит любого генеза, пароксизм тахикардии или пароксизмальная ФП приводят к повышению активности тропонина, что значимо затрудняет диагностику ОКС. К диагнозу ОКС следует склониться в случае типичного болевого приступа, изменений на ЭКГ и повышения уровня тропонина выше среднего. В реальной практике это непростая задача, так как повышение уровня тропонина все равно свидетельствует о поражении миокарда и требует диагностического отражения.
  • Вторая сложная ситуация — это ТЭЛА (особенно массивная), при которой повышается уровень тропонина, что затрудняет трактовку одышки. Повышение тропонина в этой ситуации объясняют дисфункцией миокарда ПЖ и развитием в нем некрозов. Острота ситуации требует раннего комплексного обследования пациента, включая все возможные инструментальные методы. При ЛГ возможно повышение уровня тропонина и без эмболии. Считают, что у каждого 7-го пациента с выраженной ЛГ тропонин повышен, что свидетельствует о развитии некрозов в ПЖ и ухудшении прогноза относительно жизни пациента.
  • Третья сложная ситуация — повышение уровня тропонина у больных ХБП IV-V стадии. По разным оценкам у 25-45% больных с ХБП высоких стадий регистрируется повышенный уровень тропонина, который расценивают как крайне неблагоприятный прогностический фактор. Повышение тропонина не коррелирует с уровнем креатинина, что существенно расширяет возможности в трактовке состояния пациента. Исходя из того, что основная причина смерти больных с ХБП — сердечно-сосудистая смерть, можно считать, что повышенный уровень тропонина отражает выраженный стеноз КА и наличие очагов некроза в миокарде. Вопрос отражения в диагнозе этого состояния остается открытым.
  • Четвертая сложная ситуация — повышение уровня тропонина у онкологических пациентов, находящихся на химиотерапии. Как правило, высокие дозы рубомицина приводят к развитию токсического поражения миокарда, которое носит на ЭхоКГ диффузионный характер. Повышение маркера инфаркта миокарда тропонина свидетельствует о некрозах в миокарде, что требует обсуждения с онкологом и решения вопроса о дозах препаратов.
  • Пятая сложная ситуация — повышение маркера инфаркта миокарда тропонина у больных с геморрагическим инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием. Это состояние объясняют токсическим поражением кардиомиоцитов гормонами стресса — норадреналином.

Несмотря на широкий спектр ситуаций, при которых регистрируется повышенный уровень маркеров инфаркта миокарда, важно помнить, что тропонин — это высокоспецифический маркер, отражающий поражение миокарда.

Таким образом, тропонин — самый информативный маркер инфакрта миокарда. Он малоинформативен до 3 ч от начала ОКС, на третий час 80% больных ОКС имеют повышенный уровень тропонина.

Если после 9 ч от начала болезни (подозрение на ОКС) уровень тропонина нормальный, некроз миокарда исключают из диагностического ряда.

Повышенный уровень на протяжении 360 ч позволяет осуществить ретроспективную диагностику некроза миокарда.

Креатинфосфокиназа

Креатинфосфокиназа (КФК) — митохондриальный фермент, представлен во многих тканях, но больше всего он содержится в тканях миокарда, мозга и поперечно-полосатой мускулатуре.

Различают два фрагмента фермента — М, В и три изоформы фермента — ММ-мышечный, МВ-сердечный, ВВ-мозговой. Ни одна из изоформ не специфична, но максимально активна в соответствующем органе.

Например, МВ-КФК в поперечно-полосатой мускулатуре достигает 3%, а в миокарде — 20%.

Это означает, что для диагностического суждения помимо определения содержания самой изоформы маркера инфаркта миокарда необходимо определить соотношение между общей КФК и изоформой.

Для поражения миокарда — развития некроза — характерно повышение МВ-КФК до уровня ≥10 ЕД/л и более 6% общей активности КФК. Эксперты рекомендуют учитывать уровень МВ-КФК как диагностически значимый (если этот маркер используют как единственный) более двухкратного повышения нормальных значений.

МВ-КФК повышает свою активность примерно в то же время, что и тропонин (4-6 ч), однако у 80% больных ОКС к 3 ч повышается активность тропонина, в то время как МВ-КФК повышается до такого уровня существенно позже. К концу 2 сут уровень МВ-КФК возвращается к норме, что затрудняет использование этого маркера для ретроспективной диагностики ИМ.

Тем не менее уровень повышения МВ-КФК имеет прогностическое значение: чем выше уровень маркера инфаркта миокарда, тем тяжелее прогноз.

Возвращение к нормальным значениям маркера  инфаркта миокарда к концу 2 сут позволяет использовать этот тест при повторных ИМ, развивающихся в ранние сроки.

Этот тест на маркер инфаркта миокарда не может быть рекомендован для диагностики ОКС в сроки менее 6 ч и позже 36-48 ч. К повышению уровня активности КФК приводят внутримышечные инъекции с развитием гематомы; алкогольное отравление; воспалительное поражение миокарда при миокардите; эндокринные миопатии (редко); любая травма, окончившаяся формированием гематомы.

В сложных ситуациях, когда результаты определения активности МВ-КФК с учетом конкретной клинической ситуации не позволяют однозначно склониться к диагнозу ОКС, необходимо определить активность тропонина или ориентироваться на клиническую картину.

Миоглобин

Миоглобин — внутриклеточный пигментный белок мышечной ткани, регистрируется в крови уже через 2-3 ч от начала ОКС. Такая динамика позволяет использовать его для самой ранней диагностики ОКС.

Другая ситуация, где используют миоглобин, — неинвазивная оценка коронарной реперфузии.

При восстановлении кровотока концентрация миоглобина возрастает через 1 ч (происходит вымывание белка из поврежденных кардиомиоцитов).

Нормальный уровень миоглобина — 6-80 нг/мл. Примерно у 8% больных может отмечаться повышение миоглобина при ОИМ. При ОИМ у половины больных значения миоглобина превосходит 160 нг/мл. Через сутки уровни миоглобина достигают нормальных значений (чаще в интервале 12-24 ч).

С учетом низкой специфичности миоглобин не используют в качестве единственного раннего маркера инфаркта миокарда.

Белок, связывающий жирные кислоты

Динамика этого маркера инфаркта миокарда идентична миоглобину, однако он более кардиоспецифичен, чем миоглобин, но уступает тропонину. Его можно использовать для определения повреждения миокарда, начиная со 2 ч от дебюта ОКС.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Таким образом, самый точный маркер повреждения миокарда — тропонин, достигающий диагностически значимой активности ≥3 ч от начала ОКС. В связи с этим подъем сегмента ST более значим для принятия решения о начале реперфузионной терапии.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/kardiologiya/markery-infarkta-miokarda.html

Маркеры инфаркта миокарда: на что обращать внимание

Биохимические маркеры инфаркта миокарда – самый ранний, показатели, острого, по времени, нормы

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК.

Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце.

АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм.

Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови.

Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB).

Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%.

Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается.

Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде.

От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ.

С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни.

При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых.

Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома.

Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде.

Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней.

Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента.

При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров.

Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/analiz-krovi-pri-infarkte-miokarda

Виды биохимических маркеров инфаркта миокарда

Биохимические маркеры инфаркта миокарда – самый ранний, показатели, острого, по времени, нормы

Инфаркт с последующим некрозом в сердце может наступить вследствие закупорки артерии тромбом, который отделяется от сосуда в районе сформировавшейся атеросклеротической бляшки. Когда миокард перестает получать кислород, жизнеспособность пораженной области сердца сокращается до получаса. Это время, за которое есть шанс спасти мышцу при помощи интенсивной терапии.

Если помощь не оказана своевременно, то дистрофические процессы и некроз становятся необратимыми, а спустя 5 часов после приступа пораженный участок миокарда погибает навсегда.

Часто даже врачам сложно быстро поставить правильный диагноз, так как инфаркт нередко имеет смешанные симптомы, а иногда и вообще проявляется непривычными признаками. Стандартная клиническая картина выглядит так:

  • боль в груди слева разной интенсивности и характера;
  • явные признаки инфаркта на кардиограмме;
  • характерные изменения в показателях крови, которые может выявить биохимия.

К симптомам, помогающим поставить диагноз, относят:

  • холодный пот;
  • тахикардию;
  • иррадиацию болевого синдрома в верхние конечности, плечи, шею;
  • бледность кожи;
  • затрудненность дыхания;
  • спазматическую боль в животе;
  • одышку.

Если первичная диагностика не полностью подтвердила предположение медиков, проводят анализ на биохимические маркеры инфаркта миокарда.

Исследование помогает понять степень и тяжесть процесса, быстро сориентироваться и подобрать правильную тактику лечения.

Механизм наступления ИМ

Типы маркеров ИМ

Маркеры имеют некие требования к биохимическому фактору:

  • высокая специфика;
  • повышенная чувствительность к некрозу мышцы;
  • достижение определенного уровня за короткий временной промежуток и его сохранение на протяжении 3-4 дней.

Из всех разновидностей маркеров до сих пор не разработан ни один, который идеально соответствовал бы всем требованиям диагностики. Поэтому в диагностических целях применяют маркеры некроза после инфаркта миокарда двух типов.

  1. Ранний делится на три вида:
  • миоглобин: белковая составляющая мышечной ткани, обеспечивающая миокард кислородом, уровень возрастает спустя 2 часа после появления симптоматики инфаркта;
  • креатинфосфокиназа: составляющая мышцы, при диагностике вычисляют массу вещества спустя 3-5 часов от начала приступа;
  • сердечный белок: появляется сразу после начала некротических процессов в миокарде.
  1. Поздний маркер позволяет диагностировать ИМ спустя 7-8 часов после его наступления. Тоже делится на три вида:
  • лактатдегидрогеназа: белковое вещество цитозольного типа с пятью изоэнзимами;
  • аспартатаминотрансфераза: наибольшее содержание этого вещества в печени, редко применяется в диагностических целях, так как имеет низкую специфику;
  • тропонины сердца I, Т: универсальный маркер, дающий самый достоверный результат биохимического анализа.

Рост показателей разных маркеров и интервал проведения анализов для диагностики

Ферменты ИМ

При асептическом некрозе, в результате всасывания в кровь его продуктов возникает резорбционно-некрозный синдром, который проявляется:

  • лихорадкой;
  • выходом ферментов из отмерших миоцитов;
  • изменением результатов биохимии крови.

Подтверждение ИМ обусловлено возрастанием уровня кардио-специфических ферментов в крови, важную роль при этом играют сроки их вычисления.

Быстрый ответ может дать:

  • миоглобин: повышение уровня и максимальная его концентрация наблюдается спустя 1,5 часа после приступа:
  • тропонин-Т: возрастает спустя 2-10 часов после начала некроза и сохраняется на высоком уровне до двух недель;
  • изофермент МВ-КФК: при вычислении уровня можно понять обширность патологии – до 10 мкг/л свидетельствует о небольшом очаге поражения, свыше 10 – поражение обширное;
  • суммарная КФК: возрастает спустя 5 часов после приступа, максимальная концентрация на вторые сутки.

Своевременное проведение диагностики на ранних этапах инфаркта позволяет отделить тяжелобольного человека от пациентов, доставленных в медучреждение с сердечной болью, вызванной рядом других причин. Ранняя постановка диагноза важна для скорейшего начала лечения.

Помните, что при любом дискомфорте в сердце, сопровождающемся обильным потоотделением, повышением частоты сердечных ударов, одышкой и прочими симптомами инфаркта нужно незамедлительно вызывать скорую помощь!

Маркеры ИМ – более достоверный метод диагностики, нежели кардиограмма.

Динамика показателей маркеров инфаркта

Сывороточные маркеры и их динамика

Отмирание миокардиальных клеток приводит к повреждению сарколеммы, вызывая ее разрыв, после чего следует попадание внутриклеточных молекул в систему кровообращения. Исследование биологической сыворотки в условиях лаборатории позволяют вовремя диагностировать инфаркт миокарда и начать соответствующую терапию.

Уровень креатинфосфокиназы возрастает через 2-4 часа после наступления ИМ. Самые высокие ее показатели достигают пика спустя сутки после приступа. Наряду с этим вырабатывается миоглобин, который имеет меньшую степень специфичности, поэтому редко берется во внимание при постановке окончательного диагноза.

Отметим, что кардиоспецифичные тропонины имеют самый высокий показатель чувствительности к последствиям ИМ, поэтому на их уровень при анализе крови врачи ориентируются чаще всего. Вследствие острого приступа уровень тропонинов в плазме повышен еще на протяжении 3-4 суток.

Лактатдегидрогеназа возрастает постепенно, достигая максимальной концентрации в крови спустя 5 дней после инфаркта.

Если имеющиеся симптомы и проведенные биохимические анализы так и не смогли окончательно подтвердить диагноз инфаркта, то больному назначаются дополнительное обследование при помощи:

  • эхокардиографии: выявляет патологии сокращения мышцы на определенном ее участке;
  • сцинтиграфии: путем ввода контрастного вещества врачи могут определить наличие некротических областей в мышце.

В любом случае при приступе ИМ больного госпитализируют, где проводят полное обследование и оставляют под наблюдением медицинского персонала. Лечение подбирается индивидуально, учитываются особенности здоровья каждого пациента, степень тяжести приступа и обширность поражения мышечной ткани.

Чтобы уберечься от возможного ИМ, каждому человеку стоит пересмотреть образ жизни. Нужно вычеркнуть из него все то вредное, что оказывает негативное влияние на здоровье. Обязательно стоит выполнять хотя бы минимальные кардиотренировки и питаться правильно, меньше волноваться и чаще выходить на неторопливые пешие прогулки по свежему воздуху.

Изменение показателей крови при инфаркте

Из-за острого прекращения кровоснабжения сердечной мышцы в организме формируется ответная реакция. Она связана с такими процессами:

  • разрушение мышечных клеток;
  • проникновение продуктов распада в кровь;
  • формирование воспаления вокруг очага инфаркта.

Поэтому, наряду со сбором жалоб, осмотром и аускультацией, ЭКГ, пациентам в обязательном порядке назначается клинический анализ крови и тест на выявление кардиоспецифических ферментов.

Основные лабораторные показатели зависят от обширности повреждения миокарда, наиболее характерными признаками являются:

  • повышение содержания лейкоцитов (с первого дня до 7 — 10);
  • резкое падение количества эозинофилов;
  • незначительное смещение лейкоцитарной формулы влево;
  • нарастание СОЭ (через 2 — 4 дня до 2 — 4 недели и дольше).

Эти данные не относятся к специфичным, так как они отражают степень воспалительной реакции на распад мышечной ткани. Поэтому их используют для косвенного определения степени тяжести инфаркта.

Рекомендуем прочитать о заднебазальном инфаркте. Вы узнаете о причинах возникновения, симптомах и диагностике, а также о лечении  заднебазального инфаркта миокарда.

А здесь подробнее о лабораторной диагностике инфаркта миокарда.

Какие ферменты считаются кардиоспецифическими

К типичному симптому разрушения миокарда относится нарастание содержания ферментов, они названы кардиоспецифическими, так как содержатся преимущественно в клетках сердца. Для подтверждения диагноза используют ряд тестов, полученные результаты вместе с признаками ЭКГ и характерной болью в сердце составляют классическую триаду острого инфаркта миокарда

Лактатдегидрогеназа

Повышается медленнее, чем креатинфосфокиназа, и дольше теряет активность. Наивысшие значения появляются к концу второго дня после тяжелого приступа стенокардии, нормализация происходит к 9 — 10 дню, иногда остается повышенной до двух недель. Причинами нарастания содержания этого фермента также могут быть:

  • болезни печени;
  • шоковые состояния;
  • застой крови при недостаточности кровообращения;
  • разрушение эритроцитов;
  • воспаления, в том числе и миокардит;
  • тромбоэмболия легочных сосудов.

В связи с этим более точно отражает процесс некроза миокарда изофермент – лактатдегидрогеназа 1.

Аспартатаминотранфераза (АсАТ)

Повышается до максимума через сутки или 36 часов, а к концу первой недели возвращается к исходным значениям. Вместе с аланинаминотрасферазой (АлАТ) может увеличиваться при других заболеваниях, в том числе и при патологических изменениях в печени. Поэтому правильнее определять соотношение между этими соединениями – при инфаркте АсАТ/АлАТ превышает 1,33.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.